重庆仁品耳鼻喉：脑卒中相关性眩晕

重庆仁品耳鼻喉医院2021-04-06

与眩晕相关的脑中是以眩晕为主要症状或唯一症状的脑卒中。临床表现为持续性眩晕，伴或不伴恶心、呕吐、眼震、不稳感及其他脑功能缺失症状。与眩晕相关的脑卒中占眩晕、头晕疾病谱的6%~12%。与其他类型的眩晕疾病相比，其预后差，具有高致残率、高死亡率的特点。新英格兰医学中心后循环登记的361后循环缺血患者的死亡率和重度致残率约为21.3%，轻度残疾和无残疾率约为78.%，1周的死亡率为1.9%，1个月的死亡率为3.6%。鞠奕等对168例后循环梗死患者进行了1年的随访，病死率为13.6%，重度致残率为6%。

概述

一、脑卒中分类

与眩晕相关的脑卒中，按病理改变分类，可分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中；按血液供应系统分类，可分为前循环系统脑卒中和后循环系统脑卒中。与眩晕相关的脑卒中多由后循环系统引起，前循环系统也可累及但相对较少。按后循环动脉累及近端主干或远端分支的不同表现，大致可分为经典型脑卒中和非经典型脑卒中。主要有发生在小脑后下动脉（posterior Inferior cerebellar artery，pICA）区的脑卒中，小脑前下动脉（ anterior inferior cerebellar artery，AICA）区的脑卒中，基底动脉（basilar artery，BA）区的脑中。发生在pICA、ACA、BA主干中的形式或近端的脑卒中常以经典型脑卒中的形式出现，发生在远端分支的脑卒中常以非经典型脑卒中的形式出现。

二、诊断及鉴别诊断

（一）经典型脑卒中的诊断及鉴别诊断上差异不大。经典型脑卒中可分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中。两者在病史特点和神经系统体征上差异不大。

诊断

病史特点：神经系统伴随症状是经典型脑卒中诊断的重要依据。与眩晕相关的脑卒中常伴有多组脑神经症状。

查体：经典型脑卒中常有多组脑神经病变体征，可出现复视、听觉障碍、吞咽困难、中性面瘫、 Horer征、运动障碍长束征如肢体瘫、感觉障碍、小脑征如肢体或躯干的共济失调及锥体束征等。

根据脑中所累及主要血管及其分支可出现以下几种经典综合征。

AICA综合征：AICA主要供应小脑半球前部和绒球，脑桥下1/3和延髓上缘外侧及迷路。AICA综合征主要临床表现为眩晕、耳蜗症状、其他脑神经及长束征的症状。例如，延髓背外侧综合征是由AICA主闭塞所致桥延背外侧、小脑中脚及迷路梗死，临床表现为眩晕、呕吐、眼震、耳鸣、单侧的听力损害、单侧的面瘫、同侧小脑共济失调、 Horner征、同向侧视麻痹、同侧面部痛温觉障碍及对侧身体痛温觉障碍。

BA脑桥支综合征：BA脑桥支及其穿支动脉如旁正中穿支、短周支、长周支供应脑桥。BA脑桥支综合征是以眩晕为主要症状，伴随多组脑神经症状和长束征的脑干综合征例如，脑桥被盖下部综合征，是由于BA下部或其分支如短周支、长周支闭塞导致脑桥被盖下部梗死所致，临床表现为眩晕、眼震、复视、水平凝视麻痹、核间性眼肌麻痹、吞咽困难、小脑性共济失调及面部麻木等。

PICA综合征：PICA主要供应小脑半球基底部、小脑蚓部部分小脑核团、第四脑室脉络丛和延髓中上部背外侧。PICA的全供血区梗死时临床表现为延髓背外侧和小脑共同的症状。例如，延髓背外侧综合征，也称 Wallenberg综合征，是由于PICA主闭塞所致。其可出现以下临床表现：眩晕、呕吐、眼震（累及前庭神经核团）；交叉性感觉障碍，患者面部与对侧半身痛温觉障碍（三叉神经脊束核与对侧交叉的脊髓丘脑束）；患侧肢体及躯干小脑共济失调（绳状体或小脑）；患侧不全 Horer征，瞳孔缩小眼睑轻度下垂（脑干网状结构障碍中交感神经下行纤维）；患侧软麻痹、吞咽困难、构音障碍及咽反射减弱或消失（疑核）；同侧肢体深感觉障碍（薄束核和楔束核）。

（3）辅助检查

1）影像学检查：是脑卒中重要的诊断依据。CT对颅内出血检测的阳性率可高达93%，而对早期缺血性卒中的敏感性则只有16%~42%。MRI对缺血性卒中的敏感性高，尤其是弥散加权成像（diffusion weighted imaging，DIW），其对发病6h后的缺血性卒中敏感性高达96%。

2）超声检查：是寻找病因学诊断的依据。心脏超声检查尤其是经食管超声，可寻找栓子的来源。颈部血管超声有助于判断椎基底动脉血管狭窄情况。经颅多普勒超声（transcranial Doppler sonography，TCD）可用于检查颅内血流动力学及血管狭窄情况。

2.鉴别诊断

经典型脑卒中包括缺血性脑卒中和出血性脑卒中，两者主要区别在于发病机制不同，前者是由于血管缺血导致相应供血区域的脑组织坏死，后者是由于血管破裂出血导致的脑组织损害，占位效应或压迫症状后者较前者更为明显，且两者的内科治疗方案完全不同。因此需要注意两者的临床鉴别（表1）。

表1与眩晕相关的经典型缺血性脑卒中和经典型出血性脑卒中的鉴别

	经典型缺血性脑卒中	经典型出血性脑卒中
常见病因	动脉粥样硬化和动脉栓塞	高血压、动脉硬化、动静脉畸形
病史	TIA发作病史	无
起病方式	急骤性或急性起病	急骤性
意识障碍	少见	多见
头痛	少见	多见
血压	正常或增高	明显增高
瞳孔	多正常	患侧有时增大
脑膜刺激征	无	多见
脑脊液	多正常	压力可增大，含血
CT	脑组织低密度影	脑组织高密度影

非经典型脑卒中的诊断及鉴别诊断

与眩晕相关的非经典型脑卒中临床表现主要为眩晕、不稳感及异常眼征，不伴有或很少伴有其他神经系统功能缺损症状及体征。由于症状类似外周性前庭疾病，缺乏明确的神经定位体征，因此非经典型脑中的临床诊断较为困难。

1.诊断

病史特点：非经典型脑卒中缺乏经典型神经系统功能缺失的症状，但仔细询问病史仍然可以找出相关线索。非经典型脑卒中所具有的脑血管病病史和发作特点是重要的线索。

诱发因素：通常有心脑血管疾病的危险因素危险因素≥3个以上，即使没有脑干和小脑体征，对血管源性孤立性眩晕阳性的预测值可达62%以上。脑卒中发生前可能有反复TIA的病史。

起病方式：非经典型脑卒中一般以突然急骤性方式起病。发展较快，通常数分钟到数小时到达高峰。外周性前庭炎症疾病常以急性方式起病，相对缓慢，通常数日达到高峰。

持续时间：非经典型脑卒中症状持续超过24h，一般为数日到数周，甚至可达数周到数月；而外周性前庭炎症疾病一般持续数日，一周左右开始缓解，很少持续数周到数月。

发作类型：非经典型脑卒中临床表现为急性单次发作持续一定时间的眩晕，而某些超过24~72h的外周性前庭疾病如MD或VM常具有反复发作的特点。

伴随症状：非经典型脑卒中以不伴或很少伴神经系统功能缺损症状为特点。

非经典型脑卒中，可出现耳蜗症状如耳鸣耳胀感、听力下降，临床表现类似迷路炎症性的脑卒中（又称假性迷路炎），与迷路炎的鉴别诊断是重点（详见本部分下文的鉴别诊断）。非经典型小脑卒中临床症状与VN很相似，又称假性VN，与VN的鉴别诊断是重点（详见本部分下文的鉴别诊断）。

（2）查体：非经典型脑卒中中常见的脑干卒中和小脑卒中因累及前庭系统和眼动系统的结构有所不同，其查体体征具有不同的特点。

1）脑干卒中查体体征：脑干是外周和中枢结构的移行区，因此根据病变所累及的脑干结构，脑干卒中的体征可出现外周性或中枢性前庭功能损害的特点。第Ⅷ对脑神经（前庭蜗神经）由耳蜗神经和前庭神经构成，因此第Ⅷ对脑神经入脑干区、脑干穿行区，以及前庭神经核构成VOR区的病变都可出现听力和前庭体征而这些区域的前庭功能本质上是前庭外周神经的延伸，由于参与形成VOR初级反射弧，这些区域的损害可出现外周性前庭功能损害特征。反之，VOR初级反射弧之外区域的损害，则可能表现为中枢性前庭功能性损害特征。因此脑干卒中可以出现以下体征。

a.中枢性或外周性眼震眼震类型取决于病变部位。如果累及脑干前庭中枢结构则出现中枢性眼震；如果累及参与构成VOR反射弧的脑干区域则出现外周性眼震。

b.眼倾斜( ocular lateropulsion，OL)阳性体征:下榄核一小脑通路损害可出现OL阳性体征，如果累及下橄榄核发出的未交叉的爬行纤维则出现同侧OL:累及小脑上脚(结合臂)发出的交叉后的传出纤维则出现对侧OL

C.OTR阳性体征:脑干卒中可出现OTR阳性体征。病变累及耳石传导系统交叉之前，即脑桥下部及延为同侧倾斜；交叉之后，即脑桥上部及中脑则为对侧倾斜。

d.阳性视眼动征:脑干卒中可出现视扫视和跟踪异常。病变累及一侧脑干扫视中枢及其传出纤维，如脑桥旁正中网状结构或中脑riMLF(内侧纵束头端间质核)，出现同侧的扫视异常，临床可表现为慢扫视。累及跟踪传导通路上脑桥到小脑的投射区域，则出现同侧或对侧的跟踪异常。同侧还是对侧跟踪异常取决于病灶部位位于脑桥交叉之前还是之后，之前为同侧，之后为对侧。

e.床旁头脉冲试验阳性或阴性体征:病变累及脑干的VOR初级反射弧，床旁头脉冲试验体征为阳性；累及脑干的VOR初级反射弧以外的中枢结构，床旁头脉冲试验体征为阴性。急性眩晕伴阴性头脉冲体征需高度警惕中枢性疾病。

f .中枢性或外周性HINTS:脑干卒中既可出现中枢性HINTS，也可出现外周性HINTS，主要取决于病变部位。前庭小脑及其传出纤维在脑干部位的损害则出现中枢性HINTS，眼震可朝向病侧或出现交又耦联性方向改变。累及前庭外周结构的脑干病灶出现朝向健侧眼震(与外周性眼震方向相同)，其为与床旁头脉冲试验阳性侧方向相反的外周性HINTS。

g.中枢性或外周性HINTS(床旁头脉冲试验、凝视性眼震和OTR三种检查的总称)征:损害脑干中枢结构，表现为中枢性HINTS，床旁头脉冲试验阴性，凝视性眼震阳性，OTR阳性。损害脑干外周结构，表现为外周性 HINTS，床旁头脉冲试验阳性，凝视性眼震阴性，OTR阴性。

h.异常步态体征:脑干梗死可造成前庭脊髓通路异常、偏侧肌力下降、深感觉障碍等，常引起步态、平衡的异常。评估步态和平衡是床旁检查的重要组成部分。

i.听力障碍体征:非经典型脑干卒中可伴随听力下降，听功能检查结果符合感音神经性聋特点。Lee等对82例非经典型AICA梗死进行听功能检查，结果发现65%(53/82)患者有听力损害。

2)小脑卒中查体体征:小脑某些结构是前庭眼动和视眼动系统的中枢结构，小脑病变可能表现为中枢性前庭功能损害的特点。

a.中枢性眼震:小脑卒中可见垂直性眼震(垂直上跳性眼震、垂直下跳性眼震)、旋转性眼震、反跳性眼震、周期交替性眼震和凝视性眼震等。

b.OL阳性体征:小脑卒中出现OL阳性体征，可伴同侧扫视过冲，对侧扫视欠冲。

c.OTR阳性体征:小脑卒中可出现OTR阳性体征，如小脑小结叶损害可出现对侧OTR阳性。

d.床旁头脉冲试验阴性体征:由于未累及VOR反射弧，小脑卒中的床旁头脉冲试验征通常为阴性，其检查正确率达90%。

e.中枢性HNTS征:小脑梗死可表现为中枢性 HINTS，床旁头脉冲试验阴性，凝视性震阳性，OTR阳性。

f.阳性视一眼动征:小脑卒中可出现视跟踪和扫视异常。一侧小脑背蚓部病灶产生朝向病侧的平稳跟踪受损，引发同侧扫视欠冲和对侧扫视过冲；小脑顶状核病变则产生朝向健侧的平稳跟踪受损，引发同侧扫视过冲，对侧欠冲。

g.阳性VOR抑制征：小脑对VOR反射弧有抑制作用，当小脑病变时，通常出现同侧的VOR抑制减弱或丧失。

h.中枢性HSN：小脑病灶诱发的HSN多具有中枢性特征。①倒转性眼震，眼震方向与摇头所刺激平面不一致。倒转性眼震在单侧小脑梗死发生率约为62%，其中96%为下跳性眼震；②水平单向眼震与外周性眼震不同，水平成分的HSN方向一般朝向病侧，且不被固视抑制。

i.异常步态体征：小脑病灶的步态异常多表现为不能站立或行走，站立或行走时跌倒或有跌倒倾向。外周性前庭病变多表现为可以行走，但行走时向一侧偏斜。

（3）前庭、眼动功能检测：其临床意义等同于床旁查体结果的临床意义。目前常用的检查包括低频VOR功能检测如温度试验，高频vR功能检测如vHIT和VAT，耳石器官功能检测如VEMP及平衡功能检查。

（4）影像学检查：非经典型缺血性脑卒中多数是小灶性脑梗死，头部CT对其敏感性比经典型更低。MRI对小灶缺血性卒中的识别明显比头部CT敏感性高，但发病48h之内的梗死有20%的假阴性率。MRI对小灶性脑梗死阳性率也仅为47%，最终MRI的阳性率为97%。因此早期MRI检查阴性者不能完全排除非经典型脑卒中的可能性，床旁头脉冲试验为阴性且有多个脑血管风险因素的患者，需临床密切跟踪随访观察。

鉴别诊断

非经典型后循环缺血性脑卒中的鉴别诊断为脑干梗死与迷路炎的鉴别诊断及小脑梗死与VN的鉴别诊断。孤立性脑干梗死与迷路炎的鉴别诊断要点详见表2 孤立性小脑梗死与VN的鉴别诊断要点详见表3。

表2孤立性脑干梗死与迷路炎的鉴别诊断要点

	脑干中枢性损害	脑干外周性损害	迷路炎
损害部位	VOR初级反射弧之外的脑干中枢结构	VOR初级反射弧结构	迷路
病史	血管病史	血管病史	可有感染史
起病方式	急骤性	急骤性	急性起病
床旁头脉冲试验	-	+	+
HNTS	中枢性	外周性	外周性
HSN	中枢性	外周性	外周性
视-眼动征	+	-	-
听觉症状	-	+	+
前庭功能检查	中枢性特征	外周性特征	外周性特征
血管因素	+	+	-
影像学检查	+	+	-

表3孤立性小脑梗死与VN的鉴别诊断要点

	孤立性小脑梗死	VN
损害部位	小脑	前庭神经
病史	血管病史	可有感染病史
起病方式	急骤性	急性起病
床旁头脉冲试验	-	+
HNTS	中枢性	外周性
HSN	中枢性	外周性
视-眼动征	+	-
前庭功能检查	中枢性特征	外周性特征
血管因素	+	+
影像学检查	+	+

总之，经典型脑卒中由于常出现经典综合征的神经系统体征，诊断并不困难。而非经典型脑卒中缺乏其他神经系统体征，诊断较为困难。仔细的病史询问，规范的床旁查体尤其是前庭、眼动、平衡系统查体，前庭功能检查和必要的影像学检查，可明显提高非经典型脑卒中诊断的诊断率。

治疗

一、缺血性脑卒中的内科治疗

（一）眩晕治疗

与眩晕相关的脑卒中患者经常经历严重的眩晕、恶心、呕吐症状，控制症状、减轻患者痛苦是内科治疗的目的。常用的症状性治疗药物包括组胺衍生物类药物如倍他司汀；钙通道阻滞剂如氟桂利嗪；抗组胺药物如苯海拉明、异丙嗪；吩噻嗪类药物如氯丙嗪；抗胆碱能药物如东莨菪碱；苯二氮草类药物如咪达唑仑、阿普唑仑、劳拉西泮等。其中，抗组胺药物、吩噻嗪类药物、抗胆碱能药物、苯二氮草类药物属于前庭抑制类药物，可抑制前庭代偿。应根据病情尽早停用此类药物，及时开始前庭康复。

（二）专科治疗

1.一般治疗及危险因素控制：生命体征监测、体温控制、血压控制、血糖控制、营养支持治疗等。

2.溶栓治疗：与眩晕相关的经典型后循环梗死溶栓治疗方案与其他类型的脑梗死相同。鉴于非经典型后循环梗死的神经系统功能缺损症状较轻，该类型是否需要溶栓治疗，目前尚缺乏统一意见或专家共识，有待进一步研究。2018年美国急性缺血性脑卒中指南指出：现有的研究结果提示轻型非致残性卒中无法从注射用阿替普酶中获益，并且症状性颅内出血发生率明显增加。

3.抗血小板凝聚：缺血性脑卒中患者尽早口服抗血小板凝聚药物（级推荐，A级证据）

4.降脂治疗：缺血性脑卒中发病前已使用他汀类药物的患者，可继续使用他汀类药物治疗（Ⅱ级推荐，B级证据）。

5.扩容治疗：对一般急性缺血性脑卒中患者，不推荐扩容治疗（Ⅱ级推荐，B级证据）。对低血压、脑血流低灌注的脑梗死可考虑扩容治疗。

6.神经保护剂证据：其疗效和安全性尚需更多高质量的临床研究证实（级推荐，B）。

二、出血性脑卒中的治疗

（一）内科治疗

脑出血治疗由于缺乏大型随机性对照临床试验，目前指南无类A级推荐。脑出血的本治疗原则包括积极控制血压，例如，急性期收缩压>180mmHg，或舒张压>100mmg，应予降压，目标血压应控制在160/90mmHg；脱水降颅压，减轻脑水肿；防治感染及消化道出现等并发症。

（二）外科手术治疗

出现神经功能恶化或脑干受压的小脑出血患者，无论有无脑室梗阻致脑积水的表现应尽快手术清除血肿（Ⅱ级推荐，B级证据）。

后循环出血性脑卒中病死率和重度致残率是脑卒中所有类型中最高的，治疗上以挽救命的内科治疗或外科手术为主，少数后循环出血性脑卒中患者，如小灶性出血性脑卒中，急期经积极治疗有机会进入前庭康复治疗阶段。

前庭康复

一、与眩晕相关的经典型脑卒中康复

急性脑卒中发病3个月内是神经功能恢复最快、康复治疗的最佳时机。患者应尽早收脑卒中单元，进入神经康复治疗，促进神经功能的恢复，降低致残率。与眩晕相关的经典型脑卒中的神经康复主要包括偏瘫康复、言语功能康复、吞咽康复。经典型脑卒中大多累及运动系统，自身活动能力受限，不具备进行全身主动式前庭康复的条件，因此传统的脑卒中康复不包括前庭康复。传统的脑卒中康复在脑卒中单元或二级以上医院均有开展，临床医生较熟悉，本章不做讨论。对于经过传统的脑卒中康复后自身活动能力得到恢复，具备了进行全身主动式前庭康复适应证的患者，可以针对脑卒中所遗留的前庭功能障碍进行前庭康复治疗。

二、与眩晕相关的非经典型脑卒中康复

前庭康复对非经典型脑卒中患者恢复前庭功能障碍的效果和价值，在科学研究和临床实践中已逐步得到肯定。

（一）基线评估

前庭功能基线评估对于前庭康复至关重要。一方面通过评估可确定所累及的结构及损害的性质，为选择康复方案提供线索；另一方面，通过评估可确定损害的程度和基线水平。前庭康复前的基线评估除了病史一查体实验室评估外，还需借助经过信度和效度验证的量表进行功能的定量评估，以确定残障程度。建立基线评估的目的之一是方便与前庭康复后的功能状态进行对比，以便调整方案、提高效果。

（二）前庭康复方案

1.前庭康复模式选择

根据患者自身活动的能力可选择被动式局部性辅助康复模式或主动式全身协调性康复模式。急性脑卒中发病早期如病情重、被动卧床、自身活动能力受到限制，此时适合被动式局部性辅助康复；待病情稳定，具备自身活动能力和条件时再进入主动式全身协调性康复。对于已经具备条件适合进行主动式前庭康复的非经典型脑卒中患者可直接选择全身协调性康复模式，尽早建立前庭代偿机制。

2.前庭康复方案选择多数脑卒中患者由于累及前庭中枢结构，应选择前庭中枢康复方案。

1）VOR抑制：双手握住一个视靶，水平或垂直方向移动视靶，头眼同时同步跟踪视靶。

2）反扫视：检查者随机示意两个视靶中的一个视靶，受试者头静止不动，眼睛向示意视靶相反位置的视靶快速扫视。

3）记忆VOR：受试者头眼同时对准中心视靶，闭眼转头，想象眼睛一直注视着视靶，再睁眼，看视线是否还在视靶上，查看偏离多少，反复训练及调整。

4）记忆扫视：头眼对准非中心多个视靶，记住后闭眼，头静止不动，通过眼动扫视重新固视记忆中的视靶。然后睁眼，看视线是否在视靶上，查看偏离多少，反复训练及调整。

（2）平衡康复：BRT主要由步态平衡训练组成，包括康复肌肉强度、重心变换、步态与平衡训练等。

1）肌力康复训练

a.五次起坐：连续五次坐下站起训练。b.单脚站立：交替单脚抬起或站立。c.提跟抬趾：脚趾脚跟交替抬起或站立。

2）重心康复训练

a.重心变换：双腿快速交替抬起。b.行走转（gait--pivot turm，GPT）：受试者在正常步态下行走，听到指令时，迅速转髋。

3）步态康复训练

a.计时站起走：受试者坐在椅子上，听到“开始”口令的时候开始计时，受试者站起开始行走，在距离椅子3m处返转，再走回椅子处并坐下。